CONGRESS ABSTRACT

Uomo,47aa, inviato in PS dal MMG per rilievo di anomalie ECG(IVsx e T negative ant/lat-Fig1) sintomatico per dispnea da sforzo e astenia ingravescente.All'obiettività non congestione,massa muscolare ipertrofica in paziente che dichiarava intensa attività fisica non agonistica.All'eco: LVDV 233 ml,SIV 12 mm,FE 25% ipocinesia diffusa,pattern mitralico restrittivo,IM severa da tethering (Fig2).Agli esami ematici poliglobulia(GB 14000, GR6.44, Hb 14, PLT500000),Troponina 25 ng/l,pBNP 840 pg/ml.Ricoverato in Cardiologia con diagnosi di scompenso cardiaco in cardiomiopatia ipocinetica de novo.Avviato scarico idrico e terapia dell’insufficienza cardiaca.Alla telemetria non aritmie.Alla coronarografia non coronaropatia.Alla RMN: VS con massa e volume aumentati,FE 28%,VD dilatato e FE ridotta;assenti fibrosi e DE.Considerato lo sviluppo marcato della muscolatura del paziente a fronte di attività fisica dichiarata amatoriale e la negatività delle indagini effettuate,è stata esplorata l’assunzione di sostanze anabolizzanti (AAS) cosa che venne ammessa dal paziente che ne confermò inveterato uso assieme a GH iniettivo.Si è pertanto ipotizzata diagnosi di cardiomiopatia indotta da iperandrogenismo e ormone della crescita sintetico.Il pannello biochimico caratterizzato da marcata insulino resistenza, squilibrio lipidico ,severo deficit di SHBG e poliglobulia, si mostrò coerente con l'ipotesi effettuata (Tab 1).Alla dimissione miglioramento clinico e strumentale (FE 36%).A due mesi, paziente in follow-up presso il centro dell’insufficienza cardiaca,persiste buon compenso e parziale recupero della FE (36%). Conclusioni: L’abuso di AAS e GH può determinare,come noto,sviluppo di cardiomiopatia ipertrofica, malattia coronarica precoce e sostituzione fibrotica pro-aritmica. In genere il quadro non è caratterizzato da dilatazione delle camere cardiache e disfunzione sistolica ma l’intenso esercizio fisico può essere causa di remodeling cardiaco biventricolare con conseguente riduzione di funzione.In entrambi i casi, la reversibilità del quadro è spesso parziale e poco responsiva alla terapia dell’insufficienza cardiaca ponendo un problema di timing sulla prevenzione aritmica.Nel nostro caso è verosimile coesista una pluralità di fattori eziopatogenetici:la concomitante documentazione di ipertensione non controllata secondaria all’iperandrogenismo e eccesso di GH, in assenza di fibrosi miocardica,ci ha spinto alla sola terapia medica  con rivalutazione al follow-up.