L'emorragia subaracnoidea e intraparenchimale possono essere associate a cardiomiopatia neurogena da stress. Gli effetti dell’evento neurologico a livello cardiaco includono alterazioni dell'ECG (anomalie del tratto ST, inversione simmetrica dell'onda T, prolungamento dell'intervallo QT), anomalie della cinesi regionale e aumento degli enzimi di miocardionecrosi.
I livelli di BNP possono essere aumentati e sono probabilmente correlati all'ipossia dell'ipotalamo, al rilascio di Endotelina-1 e al successivo rilascio di catecolamine che aumentano il post-carico ventricolare.
Solitamente in questi pazienti l'angiografia coronarica è normale o non mostra anomalie significative.
L'ipocinesia globale o la S. di Takotsubo basale/medioventricolare sono le anomalie di cinesi parietale più comuni riscontrate all'ecocardiografia e sono associate a un lieve aumento della troponina. Si ritiene che un massiccio rilascio centrale di catecolamine dovuto all'ipoperfusione ipotalamica posteriore sia la causa della disfunzione acuta del ventricolo sinistro che si verifica in quasi il 30% di questi pazienti, con reperti clinici e relative complicanze che di solito seguono un infarto miocardico acuto.
Il reperto istologico più comune in questi casi è la necrosi delle fibre contrattili subendocardiche, o miocitolisi, senza necrosi coagulativa come si riscontra nell'infarto del miocardio.
La gestione clinica di questi pazienti segue una strategia di supporto perché generalmente assistiamo a un recupero spontaneo dopo 2-4 settimane.
Il nostro Case Report descrive il caso di una donna di 84 anni che a seguito di una emorragia cerebrale post traumatica ha sviluppato un quadro clinico, laboratoristico, elettrocardiografico ed ecocardiografico suggestivo di IMA ma presumibilmente secondario all’evento cerebrovascolare, in cui il precoce exitus dovuto alle complicanze dello stesso non ha permesso di eseguire l’angiografia coronarica per verificare la presenza o meno di stenosi coronariche responsabili del quadro in esame.
Il caso sottolinea anche la necessità di considerare gli eventi cerebrovascolari come la causa di alterazioni dell'ECG, un aumento degli enzimi cardiaci e anomalie della contrattilità regionale che mimano un infarto del miocardio, al fine di evitare terapie cardiologiche invasive inappropriate o neurologiche ritardate
