Caso clinico
Uomo di 60 anni, fumatore, anamnesi cardiovascolare negativa. Nel 2018 miosite parainfettiva dopo sindrome influenzale, responsiva a corticosteroide. Accede in PS per sincope con tampone nasofaringeo positivo per COVID19, dimesso dopo idratazione ed ematochimici nella norma. Il giorno seguente nuovo accesso in PS per astenia, dispnea e dolore toracico. Paziente ipoteso, severa acidosi metabolica, troponinaIhs 1970 ng/l, CPK >14000, positività indici di flogosi. Angio-TC negativa. All’ecoTT disfunzione biventricolare (FEVsx 30%), pareti ispessite ed iperecogene e lieve versamento pericardico. Ricoverato in UTIC per shock cardiogeno da sospetta miocardite fulminante. All’ingresso, arresto cardiaco da PEA sottoposto a 8 minuti di RCP con ripresa di polso. Si procedeva a intubazione orotracheale e terapia con adrenalina e noradrenalina ad alto dosaggio (lattati >20 mmol/l). Posizionato ECMO V-A e Impella 2.5 in emergenza. Successiva esecuzione di biopsia endomiocardica con riscontro di focale fibrosi sostitutiva e infiltrato macrofagico con 7 linfociti CD3+/mm2, assenza di necrosi. Esami virologici negativi. Intrapreso weaning da supporto meccanico al circolo dopo 11 gg con normalizzazione della FEVsx. Difficoltoso weaning respiratorio con necessità di tracheostomia per due mesi. Tampone per COVID19 negativo in 28° giornata di ricovero. Necessità di un mese di terapia renale sostitutiva mediante CVVHD CiCa fino a ripresa della funzionalità renale. Veniva eseguita in 45° giornata PET-MRI cuore negativa per edema, late gadolinium enhancement ed ipercaptazioni anomale a livello del miocardio. Dopo lunga fisioterapia per la critical illness myopathy, il paziente veniva dimesso in struttura riabilitativa in 70° giornata.
Conclusioni
Un precoce riconoscimento dello shock cardiogeno è necessario per un outcome ottimale. L’ECMO SAVE score di -8 punti prediceva una sopravvivenza intraospedaliera del 30% (classe IV). L’associazione di ECMO e venting con Impella ha permesso graduale miglioramento clinico fino a ripresa della funzione contrattile. L’etiologia della miocardite acuta rimane fortemente sospetta da COVID19 in assenza di certezza istologica. Rimane indubbio un coinvolgimento etiologico del virus quale fattore scatenante una reazione immunitaria eccessiva in un paziente predisposto nonostante 3 dosi di vaccino. La miocardite acuta rimane una patologia estremamente grave che dovrebbe essere trattata tempestivamente in centri di 3° livello.