Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.Introduzione. Nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS) il miocardio può essere coinvolto da meccanismi immuno-mediati o trombotici, causando dolore toracico e citolisi miocardica. Ciò può verificarsi senza alcun evidenza di danno all’ecocardiografia, coronarografia e risonanza magnetica (RMN). L'obiettivo è sensibilizzare l’attenzione su questa condizione clinica ad alto rischio di mortalità.
Caso Clinico. Una donna di 26 anni, affetta da APS in terapia anticoagulante con pregressa trombosi venosa profonda e senza altri fattori di rischio cardiovascolare, si presentava pochi giorni dopo il parto con dolore toraco-epigastrico intermittente, febbre e Livedo Reticularis.
Test di laboratorio: TnI 750 ng/L, proteina C-reattiva 9,6 mg/dL, D-dimero 1693 µg/L; anemia; Anticorpi antitiroide e ANA 1:160 (SSB/LA). Emocolture e test COVID erano negativi.
Risultati. L'ecocardiografia mostrava normale funzione biventricolare, minimo versamento pericardico. L'angio-TC del torace rivelava: piccolo evento tromboembolico, aspetto polmonare a vetro smerigliato compatibile con alveolite emorragica.
Dopo alcuni giorni la paziente presentava aumento dell’epigastralgia, cefalea e vomito, fino a precipitare in uno stato comatoso, con assenza di eventi trombotici o emorragici alla TC e RMN cerebrali. Alla TC-total body risultavano solo minimi versamenti perisplenici e retto-uterini.
Per l'aumento di TnI fino a 4741 ng/L, la paziente veniva sottoposta a coronarografia, senza evidenza di lesioni coronariche.
Il team di neuro-cardio-reumatologia riunito sospettava una “APS catastrofica” in rapido sviluppo con coinvolgimento multiorgano. La paziente è stata sottoposta a 4 cicli di plasmaferesi, IgG endovena e corticosteroidi, ottenendo un rapido miglioramento clinico. La RMN cardiaca ha poi dimostrato una piccola area di iperintensità transmurale, sulla parete laterale del ventricolo sinistro. La paziente è stata dimessa dopo 6 giorni.
Conclusioni. L'APS può coinvolgere più organi, incluso il miocardio con diversi meccanismi di danno e un’alta mortalità. Il caso presentato pone una sfida multidisciplinare, perché la microangiopatia trombotica sistemica potrebbe non essere sempre diagnosticata. Metodi di imaging come la RMN potrebbero essere ottimizzati con la stress-RMN con adenosina. Deve essere attentamente indagata la clinica delle pazienti con APS, per arrivare alla diagnosi precoce di microangiopatia miocardica e fornire la miglior terapia efficace.