CONGRESS ABSTRACT

S.F.E.G., donna di anni 52 di origine filippina, con nessun precedente cardiologico se non ipertensione arteriosa in terapia, giungeva alla nostra attenzione per episodio testimoniato di arresto cardiaco domiciliare. Soccorsa dal 118, al ritmo di presentazione FV, sottoposta ad ACLS e intubata. Ottenuto ROSC dopo 3 DC shocks; all’ECG RS, sottoST diffuso (alterazioni poi regredite). Sottoposta in PS a TC total body, negativa. Ricoverata in Unità Coronarica, l’ecocardiogramma risultava nei limiti per dimensioni cavitarie e cinetica. La coronarografia risultava nei limiti se non per “breve decorso intramiocardico al II tratto di DA con lieve "milking" sistolico. Nei giorni successivi tuttavia si assisteva a significativo rialzo di troponina (1’000 → 47’000 ng/L), concomitante comparsa di bigeminismo ventricolare e di onde T negative anteriori, di acinesia dei segmenti apicali anteriori del Vsn all’ecoscopia (non presenti all’ingresso), in paziente ancora intubata e quindi con clinica non valutabile. Si ripeteva coronarografia, che evidenziava questa volta significativo vasospasmo a carico del tratto medio di DA, regredito dopo nitrati intracoronarici. Successivamente veniva estubata senza sequele neurologiche, e sottoposta ad impianto di ICD in prevenzione secondaria. Veniva dimessa con calcio-antagonisti al dosaggio massimale tollerato, come da linee guida (diltiazem 120mgx3 + nifedipina 60mgx2). Dopo 1 mese la paziente tornava alla nostra attenzione per quadro di dispnea ingravescente, dolore addominale e anasarca (ascite, versamento pleurico bilaterale, edemi declivi); all’ECG tachicardia sinusale, per il resto nei limiti. Ricoverata in ambiente medico e trattata con diuretici per sospetto scompenso cardiaco nonostante all’ecocardiogramma si repertasse conservata funzione sistolica biventricolare, funzione diastolica normale, non valvulopatie, non versamento pericardico. BNP 359 pg/mL, successivamente in calo fino a 148 pg/mL. Escluse altre possibili cause anche con TC total body, nell’ipotesi più probabile di edema da calcio antagonista (vasodilatory edema), ne veniva progressivamente ridotto il dosaggio (mantenuto dilzene 60mgx3), ottenendo un significativo miglioramento clinico (calo ponderale 10 kg) senza ulteriori recidive di vasospasmo coronarico. Questo caso clinico dimostra la potenziale letalità del vasospasmo coronarico, ed una rara complicanza in corso di terapia con alte dosi di calcio antagonisti, con pochissimi casi descritti in letteratura.