Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri

CONGRESS ABSTRACT

CONGRESS ABSTRACT

P255

DIPEPTIDYL PEPTIDASE (DPP3) QUALE MARKER PRECOCE DI SEVERITÀ IN UNA POPOLAZIONE DI PAZIENTI, CON SHOCK CARDIOGENO

P. Innelli, G. Paternoster, N. Bruno, R. Vignale, A. Leccese, G. Pittella, G. PaternÒ, E. Stabile
TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA UOC CARDIOLOGIA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOCHIRURGICA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA UOC CARDIOLOGIA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOCHIRURGICA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA UOC CARDIOLOGIA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOCHIRURGICA AOR OSPEDALE SAN CARLO, TERAPIA INTENSIVA CARDIOLOGICA UOC CARDIOLOGIA AOR OSPEDALE SAN CARLO, UOC CARDIOLOGIA AOR OSPEDALE SAN CARLO

Lo Shock Cardiogeno (CS) è una sindrome caratterizzata da ipoperfusione tissutale secondaria ad una ridotta portata cardiaca, in presenza di un adeguato volume intravascolare. La mortalità correlata al CS continua ad essere elevata, pertanto può risultare utile individuare markers clinici precoci in grado di predire la severità dello CS, consentendo la diagnosi precoce ed il trattamento tempestivo. DPP3 è una peptidasi intracellulare, Zinco-dipendente, implicata nel clivaggio dell’Angiotensina II, i cui  valori plasmatici correlano direttamente con la mortalità in pazienti con CS. Obiettivo dello studio è stato valutare se il DPP3 è utile come marker precoce di severità, nei pazienti con CS. 15 pazienti consecutivi con CS (8 M, età media 64.8 ± 18.4 aa), ricoverati presso la Terapia Intensiva Cardiologica e la Terapia Intensiva Cardiochirurgica dell’Ospedale San Carlo di Potenza. La diagnosi di CS è stata fatta se erano presenti i seguenti segni clinici: SBP< 90 mmHg per > 30 minuti o necessità di terapia di supporto per assicurare SBP> 90 mmHg ed evidenza di danno d’organo terminale (estremità fredde, diuresi oraria < 30 ml/h). Abbiamo misurato la concentrazione di DPP3 su piattaforma dedicata a 4 diversi timepoints: alla diagnosi (T0), a 3 ore (T1), a 24 ore (T2) e a sette giorni (T3). I campioni per il DPP3 sono stati centrifugati, conservati a -80 °C e successivamente analizzati presso il Laboratorio di Hennigsdorf. Nella nostra popolazione la causa di CS è risultata essere: STEMI 50%; Scompenso cardiaco acuto 33.3%; 26.7% altre cause (cardiomiopatie, valvulopatie, Tako-Tsubo). Di questi, 4 pazienti hanno avuto necessità di ventilazione meccanica. Nella popolazione dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica il valore di DPP3 è risultato significativamente maggiore al T0 se confrontato con la popolazione di pazienti che non ha avuto necessità di ventilazione meccanica (40.600±30.9 vs 23.8±4.6; p< 0.001). Nella nostra popolazione di studio abbiamo rilevato valori elevati di DPP3 al tempo T0 nei pazienti con CS che hanno necessitato di ventilazione meccanica se comparati con i pazienti con CS non ventilati. Possiamo, pertanto, concludere che valori iniziali di DPP3 correlano con la gravità dello CS. La nostra è una osservazione preliminare su una popolazione di pazienti eterogenea e numericamente ridotta; Saranno necessari ulteriori studi per confermare o smentire i nostri risultati.