Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri

CONGRESS ABSTRACT

CONGRESS ABSTRACT

P200

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA NEL GIOVANE UNDER TRENTA: ENIGMA O SFIDA?

F. Annalisa, R. Trotta, T. Pollicino, L. Abbracciavento, G. Luzzi
CARDIOLOGIA SS ANNUNZIATA, CARDIOLOGIA SS ANNUNZIATA, CARDIOLOGIA SS ANNUNZIATA, CARDIOLOGIA SS ANNUNZIATA, CARDIOLOGIA SS ANNUNZIATA

Background La genesi della cardiopatia ischemica (CI) nel giovane ha un profilo patogenetico caratterizzato da fattori di rischio cardiovascolare (FRC) meno tradizionali rispetto alle popolazioni più anziane. La rottura della placca rimane l'eziologia più comune dell'infarto del miocardio (IM), ma sono frequenti anche fenomeni eziologici come l'erosione della placca, la disfunzione microvascolare coronarica, la dissezione spontanea dell'arteria coronaria e lo spasmo coronarico legati all'uso di droghe. Tale diversità di diagnosi e presentazione, insieme alle implicazioni terapeutiche, sottolinea la necessità di studiare il profilo dell'IM nei giovani. La maggior parte degli studi ha utilizzato un limite di età compreso tra 40 e 45 anni per definire i pazienti giovani con CI. In base a tali studi l’IM può così suddiviso: (1) IM correlato a FRC tradizionali, (2) uso di droghe come cocaina e metanfetamina, (3) IM dovuto a miocardite o embolia coronarica, (4) vasospasmo coronarico. Caso clinico Descriviamo il caso di un giovane di 28 anni, abitudine tabagica incostante, familiarità per CI negativa. A 20 anni ricovero per SCA STEMI e PTCA con scaffold su arteria interventricolare anteriore (IVA); 7 anni dopo occlusione trombotica di IVA, trattata PTCA/DES e a successivo CABG a cuore battente mediante arteria mammaria interna sinistra (AMIs) su IVA. Dopo appena 11 mesi nuovo ricovero c/o la nostra Struttura con diagnosi di SCA NSTEMI, e PTCA/DES di AMIs su IVA. Sono stati esclusi difetti di coagulazione ed arteriopatia periferica, normali i tronchi sovraortici. E’ stato rilevato solo un incremento significativo di omocisteinemia e lieve di fibrinogeno, D-dimero e PCR. Nella norma la VES. Discussione e Conclusioni La storia clinica del nostro giovane paziente suggerisce una spiccata tendenza non solo alla formazione di placche, ma anche suscettibilità delle stesse alla rottura e all’ aggregazione piastrinica. Importante è comprendere i meccanismi di tale predisposizione. L’unico elemento individuato è il valore aumentato, persistentemente e in pieno benessere, dell’omocisteinemia e di alcuni indici infiammatori. Il paziente, in terapia con integrazione di acido folico e doppia antiaggregazione, è stabile e asintomatico da circa un anno. L’estremo fascino e la rarità di queste forme di CI giovanile, si aprono a nuovi potenziali studi, i quali potrebbero svelare nuove strategie diagnostiche e terapeutiche.