CONGRESS ABSTRACT

Un uomo di 65 anni si presenta con un forte dolore epigastrico insorto diverse ore prima, nausea e malessere aspecifico.In anamnesi riferiva diabete mellito di tipo 2, ipertensione arteriosa trattata con sartani e amlodipina, ipercolesterolemia e fumatore cronico; assumeva la cardioaspirina e nessun betabloccante.L’elettrocardiogramma(ECG) iniziale mostrava un ritmo sinusale con frequenza cardiaca (fc) di 61 bpm,e una depressione del segmento ST con inversione dell’onda di ripolarizzazione ventricolare nelle derivate infero-laterali, mentre gli enzimi cardiaci (troponina ad alta sensibilità e mioglobina)erano in aumento. All’ecocardiogramma erano presenti le ipocinesie della parete laterale e dell'apice del ventricolo sinistro con una FE del 46%.Dopo un carico iniziale di 180 mg di Ticagrerol e 325 mg di asa, veniva effettuata una coronarografia che rivelavava una stenosi subocclusiva al tratto medio-distale dell’arteria circonflessa (lesione culprit) e una stenosi critica del ramo interventricolare anteriore, trattate entrambe con PTCA e DES;dopo la procedura veniva iniziata la DAPT(con aspirina e ticagrerol) e aggiunti atorvastatina ed ezetimibe.Due giorni dopo,il paziente si sottoponeva ad un monitoraggio Ecg sec. Holter delle 24 ore che mostrava una fc media di 60 bpm, numerosi fasi di bradicardia a tutte le fasce orarie (anche se maggiormente concentrate durante la notte) ma soprattutto 5 fasi di blocco atrio-ventricolare di II grado avanzato(conduzione 3:1 e 2:1)e 3 pause la più lunga di 3,65 secondi in fase diurna. Veniva quindi sospeso il ticagrerol, e sostituito con il prasugrel;dopo 4 e 30 giorni veniva ripetuto monitoraggio ECG delle 24 ore: la fc era di 67 bpm, erano drasticamente ridotti gli episodi di bradicardia sinusale e non c’erano nè pause né episodi di BAV. Già nello studio PLATO, un’alta percentuale di pazienti trattati con ticagrerol (2,2%) ha sviluppato bradicardia asintomatica e un aumento di pause interventricolari; ma tale effetto è risultato transitorio.Sono pochi i casi descritti in letteratura con BAV di secondo grado: però solo in un caso è stato necessario l'impianto di un pacemaker permanente.E’ stato visto che il ticagrelor, a differenza degli altri inibitori P2Y12, blocca l’assorbimento di adenosina da parte dei globuli rossi aumentandone la concentrazione plasmatica e quindi provocando un’azione cronotropa negativa (sul nodo seno atriale) ed un’azione dromotropa negativa inibendo la conduzione atrio-ventricolare.