Introduzione: Le aritmie ventricolari (AV) rappresentano una complicanza dell’infarto miocardiaco (IM) il cui innesco e mantenimento è favorito dalle alterazioni elettrofisiologiche indotte dall’ischemia.Tipicamente l’aritmia di presentazione è una fibrillazione ventricolare (FV) o una tachicardia ventricolare (TV) polimorfa, e l’incidenza delle AV è maggiore nelle prime ore dell’evento ischemico. La presentazione può tuttavia essere atipica.
Caso Clinico: Un uomo di 55 anni, obeso, diabetico e iperteso, asintomatico, è stato ricoverato per IM in fase subacuta. La coronarografia ha evidenziato una malattia trivascolare con indicazione chirurgica. Trenta ore dopo il ricovero, in assenza di sintomatologia, insorgenza di arresto cardiocircolatorio su TV monomorfa degenerata in FV. Ripristinato il circolo, i reperti ECG ed eco risultavano invariati, senza segni di ischemia acuta. Un’emogasanalisi ha escluso disionie. Dopo pochi minuti recidiva aritmica su TV monomorfa degenerata in FV refrattaria alla terapia elettrica e antiaritmica, risolta dopo blocco percutaneo del ganglio stellato di sinistra (BPGS) e sedazione profonda. È stata eseguita quindi rivascolarizzazione chirurgica in emergenza. Nei primi giorni post-operatori, durante i tentativi di svezzamento dalla sedazione e dal supporto ECMO che si era reso necessario per l’instabilità emodinamica dopo la chirurgia, numerose recidive di TV monomorfe rapide, regredite solo dopo approfondimento della sedazione, plurimi shock esterni, poli-terapia antiaritmica e BPGS. Una nuova coronarografia ha documentato pervietà dei graft. In sesta giornata post-operatoria, interruzione della sedazione profonda e svezzamento dal supporto circolatorio senza ricomparsa di AV. Il paziente è stato dimesso dall’unità di terapia intensiva ed avviato a percorso riabilitativo.
Conclusioni: Le TV monomorfe, più frequenti a distanza dalla fase acuta e correlate alla cicatrice, possono, presentarsi anche nella prima fase post-infartuale. Viceversa, nella fase subacuta in cui l’incidenza di AV è generalmente più bassa, può comunque verificarsi un’instabilizzazione elettrica. I meccanismi responsabili non sono completamente noti ma si può ipotizzare che, pur in assenza di un nuovo evento ischemico, il processo di maturazione della cicatrice possa aver portato ad un transitorio milieu proaritmico, responsabile della tempesta aritmica. Ulteriori studi sono necessari per chiarire i meccanismi di aritmogenesi nella fase subacuta dell’IM.