Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri

CONGRESS ABSTRACT

CONGRESS ABSTRACT

P146

UN CASO DI CARDIOTOSSICITÀ INDOTTA DA INIBITORI DEL CHECKPOINT IMMUNITARIO (ICI)

A. Bellin, A. Cutolo, A. Antonucci, A. Zucca, G. Cavalli, S. Themistoclakis

Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia. 

 

 Il presente case report riguarda una donna di 69 anni senza precedenti cardiovascolari, e con storia di artride reumatoide. Nel 2017 subì una nefrectomia destra per K renale. Poche settimane prima del ricovero in questione, a seguito di comparsa alla TC di controllo di lesioni ossee secondarie, è stata sottoposta a trattamento oncologico con singola dose di Nivolumab (inibitore del checkpoint immunitario). La stessa sera fu colpita da una severa riacutizzazione artritica, per cui interrompeva il trattamento con Nivolumab e veniva iniziata terapia con steroidi orali. Nelle settimane successive, tuttavia, persisteva fortemente sintomatica per astenia, artralgie, diarrea profusa e in un'occasione è sincopata; mai angor. Vista la persistenza dei disturbi, accedeva in PS. All'ECG evidenza di BAV completo con BBDX di nuova insorgenza (vedi figura 1). Agli esami ematochimici si rivelò un incremento significativo della troponina I fino a 7616 ng/L (NR <12), BNP 1113 pg/mL (NR<100), creatinina 2.34 mg/dL (NR 0.55-1.02), CPK 1681 U/L (NR 10-145) e d-dimero 17780 mcg/L (NR<600). Veniva quindi trasferita presso la nostra Unità di Terapia Intensiva Cardiologica, dove all'ecocardiogramma si evidenziava una normale funzione e cinetica biventricolare, senza valvulopatie nè versamento pericardico. Considerata l'insufficienza renale acuta in paziente monorene e l'assenza di angor e di alterazioni della cinetica regionale, non è stata eseguita subito una coronarografia. Sospettando una cardiotossicità indotta da Nivolumab, la paziente è stata trattata con corticosteroidi ad alte dosi. Per persistenza di BAV completo con bradicardia nonostante infusione di isoprenalina, in presenza di segni di ipoperfusione (ipotensione, danno renale), è stato impiantato un PM Leadless Micra (la scelta dovuta alla necessità di terapia immunosoppressiva che avrebbe potuto esporre a infezioni dei device tradizionali). Dopo normalizzazione della creatinina, è stata eseguita la coronarografia che ha mostrato coronarie indenni da lesioni. Nonostante l'apparente miglioramento clinico, durante la terza settimana di ricovero la paziente è deceduta in seguito ad improvviso arresto cardiaco da dissociazione elettromeccanica. Questo case report sottolinea la significativa mortalità che grava la cardiotossicità indotta da ICI, un effetto collaterale che ogni cardiologo dovrebbe riconoscere per essere in grado di intervenire tempestivamente con l'appropriata terapia.