Background: La malattia da infezione di SARS-CoV2 si presenta con una vasta gamma di sintomi che vanno da disturbi simil-influenzali fino a forme di grave distress respiratorio e complicanze cardiovascolari. La letteratura recente riporta alcuni casi di sindrome Tako-Tsubo (TTS) in pazienti affetti da COVID-19. Tuttavia, la sua prevalenza, i meccanismi fisiopatologici e l'impatto prognostico sono ancora sconosciuti.
Metodi: Abbiamo analizzato i dati dei pazienti affetti da COVID-19 con diagnosi di TTS ricoverati nel nostro Reparto Multidisciplinare durante la 2° e 3° ondata della pandemia in Italia. I criteri per il ricovero erano: 1) diagnosi di infezione da SARS-CoV2 confermata con tampone molecolare e 2) sintomi e segni di COVID-19 con un rapporto paO2/FIO2 > 200.
Risultati: Su 635 pazienti abbiamo diagnosticato quattro casi di TTS, due maschi e due femmine. Nessun paziente aveva un classico trigger per la TTS tranne che il COVID-19. L'età media era di 72 anni (67-81) e tutti i pazienti avevano una diagnosi di polmonite interstiziale confermata alla TC. Un paziente è stato trasferito dalla Terapia Intensiva (TI) dopo la stabilizzazione di un severo distress respiratorio. Tutti i pazienti hanno mostrato il tipico ballooning apicale ed una riduzione transitoria della frazione di eiezione (FE) con valore medio del 42% (40-48%) e successivo completo recupero prima della dimissione. L'ECG ha mostrato sopraslivellamento del tratto ST in due casi, mentre in tutti i pazienti è stata osservata un'evoluzione con onde T negative e QTc lungo. Tutti i pazienti sono stati trattati inizialmente in TI, con una permanenza media di 9 giorni, legata sostanzialmente a sovrainfezioni intercorrenti. Il valore medio del picco della troponina T ad alta sensibilità è stato di 1092 ng/L. Tre pazienti sono stati sottoposti a coronarografia. Un paziente ha necessitato di vasopressori nella fase acuta. Due pazienti avevano una diagnosi precedente di deterioramento cognitivo. L'intervallo di tempo dal ricovero all'insorgenza della TTS è stato di 4 (2-6) giorni e dall'insorgenza dei sintomi COVID-19 di 10 (8-12) giorni. La degenza media è stata di 32 giorni (26-37).
Conclusioni: Il COVID-19 può essere un fattore scatenante la TTS. I possibili meccanismi per spiegare il contributo del COVID-19 allo sviluppo della TTS includono l'attivazione della cascata infiammatoria, il danno miocardico diretto e le condizioni legate allo stress dovute al COVID-19.Background: La malattia da infezione di SARS-CoV2 si presenta con una vasta gamma di sintomi che vanno da disturbi simil-influenzali fino a forme di grave distress respiratorio e complicanze cardiovascolari. La letteratura recente riporta alcuni casi di sindrome Tako-Tsubo (TTS) in pazienti affetti da COVID-19. Tuttavia, la sua prevalenza, i meccanismi fisiopatologici e l'impatto prognostico sono ancora sconosciuti.
Metodi: Abbiamo analizzato i dati dei pazienti affetti da COVID-19 con diagnosi di TTS ricoverati nel nostro Reparto Multidisciplinare durante la 2° e 3° ondata della pandemia in Italia. I criteri per il ricovero erano: 1) diagnosi di infezione da SARS-CoV2 confermata con tampone molecolare e 2) sintomi e segni di COVID-19 con un rapporto paO2/FIO2 > 200.
Risultati: Su 635 pazienti abbiamo diagnosticato quattro casi di TTS, due maschi e due femmine. Nessun paziente aveva un classico trigger per la TTS tranne che il COVID-19. L'età media era di 72 anni (67-81) e tutti i pazienti avevano una diagnosi di polmonite interstiziale confermata alla TC. Un paziente è stato trasferito dalla Terapia Intensiva (TI) dopo la stabilizzazione di un severo distress respiratorio. Tutti i pazienti hanno mostrato il tipico ballooning apicale ed una riduzione transitoria della frazione di eiezione (FE) con valore medio del 42% (40-48%) e successivo completo recupero prima della dimissione. L'ECG ha mostrato sopraslivellamento del tratto ST in due casi, mentre in tutti i pazienti è stata osservata un'evoluzione con onde T negative e QTc lungo. Tutti i pazienti sono stati trattati inizialmente in TI, con una permanenza media di 9 giorni, legata sostanzialmente a sovrainfezioni intercorrenti. Il valore medio del picco della troponina T ad alta sensibilità è stato di 1092 ng/L. Tre pazienti sono stati sottoposti a coronarografia. Un paziente ha necessitato di vasopressori nella fase acuta. Due pazienti avevano una diagnosi precedente di deterioramento cognitivo. L'intervallo di tempo dal ricovero all'insorgenza della TTS è stato di 4 (2-6) giorni e dall'insorgenza dei sintomi COVID-19 di 10 (8-12) giorni. La degenza media è stata di 32 giorni (26-37).
Conclusioni: Il COVID-19 può essere un fattore scatenante la TTS. I possibili meccanismi per spiegare il contributo del COVID-19 allo sviluppo della TTS includono l'attivazione della cascata infiammatoria, il danno miocardico diretto e le condizioni legate allo stress dovute al COVID-19.
