Descriviamo il caso di un uomo di 76 anni inviato presso il pronto soccorso del nostro ospedale per dolore toracico e dispnea. La raccolta anamnestica escludeva storia di pregresso infarto miocardico,cardiomiopatia dilatativa, iperpiressia ed episodi di dolore toracico prolungato. L’elettrocardiogramma all’ingresso (ECG) evidenziava una tachicardia a complesso QRS largo con FC 200 bpm, tipo blocco di branca destra e deviazione assiale destra. La transizione era in V4 (Fig.1). Dopo inefficace somministrazione di amiodarone e.v.,la tachicardia veniva interrotta mediante cardioversione elettrica esterna (singolo DC shock a 200 J). L’ecocardiogramma evidenziava una minima dilatazione del ventricolo sinistro con acinesia della parete infero-postero-laterale ed una cicatrice infero-posteriore associate a severa riduzione della frazione d’eiezione (EF 30% ca). Il paziente veniva sottoposto ad una risonanza magnetica nucleare cardiaca che evidenziava un significativo assottigliamento della parete libera del ventricolo sinistro con un LGE transmurale suggerendo cosi una cicatrice miocardica di tipo ischemico (Fig. 2 a,b,c,d,e). La coronarografia escludeva stenosi coronariche critiche. Il paziente veniva quindi sottoposto ad impianto di defibrillatore automatico monocamerale. A causa di una recidiva aritmica, veniva programmato uno studio elettrofisiologico durante cui si induceva la tachicardia ventricolare clinica. Il mappaggio elettroanatomico evidenziava un ‘area di potenziali anomali estesa nella regione infero-posteriore e nelle porzioni piu’ basali del ventricolo sinistro piu’evidenti a livello epicardico. L’erogazione di radiofrequenza in queste aree rendeva la tachicardia non piu’ inducibile.
In fase di discussione, la prima ipotesi diagnostica e’ quella di un evento tipo MINOCA di non recente insorgenza considerata la negativita’ degli enzimi miocardici all’ammissione in pronto soccorso e l’assenza di modificazioni ischemiche all’ECG post cardioversione. Non possiamo inoltre escludere l’esito di una pregressa miocardite di ampie dimensioni seppur con limitata estensione longitudinale. Da quanto descritto in letteratura, le immagini della RMN potrebbero essere anche attribuibili ad una forma di displasia aritmogena del ventricolo sinistro pur in assenza di coinvolgimento delle porzioni apicali dello stesso. Infine, forme di cardiomiopatia infiltrativa potrebbero considerarsi escluse a causa della mancanza del coinvolgimento del setto interventricolare.Descriviamo il caso di un uomo di 76 anni inviato presso il pronto soccorso del nostro ospedale per dolore toracico e dispnea. La raccolta anamnestica escludeva storia di pregresso infarto miocardico,cardiomiopatia dilatativa, iperpiressia ed episodi di dolore toracico prolungato. L’elettrocardiogramma all’ingresso (ECG) evidenziava una tachicardia a complesso QRS largo con FC 200 bpm, tipo blocco di branca destra e deviazione assiale destra. La transizione era in V4 (Fig.1). Dopo inefficace somministrazione di amiodarone e.v.,la tachicardia veniva interrotta mediante cardioversione elettrica esterna (singolo DC shock a 200 J). L’ecocardiogramma evidenziava una minima dilatazione del ventricolo sinistro con acinesia della parete infero-postero-laterale ed una cicatrice infero-posteriore associate a severa riduzione della frazione d’eiezione (EF 30% ca). Il paziente veniva sottoposto ad una risonanza magnetica nucleare cardiaca che evidenziava un significativo assottigliamento della parete libera del ventricolo sinistro con un LGE transmurale suggerendo cosi una cicatrice miocardica di tipo ischemico (Fig. 2 a,b,c,d,e). La coronarografia escludeva stenosi coronariche critiche. Il paziente veniva quindi sottoposto ad impianto di defibrillatore automatico monocamerale. A causa di una recidiva aritmica, veniva programmato uno studio elettrofisiologico durante cui si induceva la tachicardia ventricolare clinica. Il mappaggio elettroanatomico evidenziava un ‘area di potenziali anomali estesa nella regione infero-posteriore e nelle porzioni piu’ basali del ventricolo sinistro piu’evidenti a livello epicardico. L’erogazione di radiofrequenza in queste aree rendeva la tachicardia non piu’ inducibile.
In fase di discussione, la prima ipotesi diagnostica e’ quella di un evento tipo MINOCA di non recente insorgenza considerata la negativita’ degli enzimi miocardici all’ammissione in pronto soccorso e l’assenza di modificazioni ischemiche all’ECG post cardioversione. Non possiamo inoltre escludere l’esito di una pregressa miocardite di ampie dimensioni seppur con limitata estensione longitudinale. Da quanto descritto in letteratura, le immagini della RMN potrebbero essere anche attribuibili ad una forma di displasia aritmogena del ventricolo sinistro pur in assenza di coinvolgimento delle porzioni apicali dello stesso. Infine, forme di cardiomiopatia infiltrativa potrebbero considerarsi escluse a causa della mancanza del coinvolgimento del setto interventricolare.
